阿奇霉素輸液手臂紅疹正常嗎、輸液阿奇霉素胳膊疼,還能繼續輸嗎

來源：醫脈通

患者，女，9歲。既往體健。因咳嗽，流涕，發燒39?C等癥狀持續9天入院。曾用克拉霉素治療無效，改用阿奇霉素1天后出現雙下肢肌無力和紅疹等癥狀，遂入院。

體格檢查：軀干紅斑和結膜充血。胸部X線示：右肺S6段浸潤性陰影。

實驗室檢查：白血細胞(WBC) 4010/mm3，紅細胞沉降率（ESR）26 mm/1hr，C-反應蛋白（CRP）12.6 mg/l，抗肺炎支原體抗體1：5120（粒子凝聚法），提示支原體肺炎。

生化檢查：肌源性酶水平和肌紅蛋白水平（2280ng/ml）升高，入院第4天達到峰值（表1）。

T2加權MRI：雙側閉殼肌有高信號區，提示橫紋肌溶解癥或肌炎（圖1）。

圖1：

入院第12天時，患者肌力和肌源性酶水平恢復正常，未進行抗炎治療（如給藥糖皮質激素）。另：抗核抗體（ANA）陽性：1:1280，抗SSA/Ro抗體陽性：32；抗SS-B/La抗體陰性。

癥狀第一次發作3年后，患者出現發燒（38?C - 39?C），頸部淋巴結腫大，下肢無力（與肌源性酶水平升高有關，見表1），口干癥，胸部和大腿粉紅色小斑點等癥狀。免疫學檢查：IgG 14.5 g/l，C3 1.27 g/l，C4 0.165 g/l，CH50 57 IU/l，抗核抗體1:1280，抗SSA/Ro抗體陽性：146，抗SS-B/La抗體陰性，可溶性白介素2受體（sIL-2R）1533 U/ml（正常范圍：<520 U/ml），neopterine19 pmol/ml（正常范圍：0-6 pmol/ml）。下肢T2加權MRI結果與第一次檢查相似，顯示雙側閉殼肌輕微高信號區。未進行具體治療，入院第5天退熱，皮膚癥狀消失，肌力恢復。

患者臨床上的干燥癥狀與抗SSA/Ro抗體陽性有關，提示我們進行進一步干燥綜合征檢查。99m 4 TC唾液腺顯像顯示左腮腺和雙側頜下腺攝取減少。MR涎腺造影觀察到腮腺外周管擴張。唇腺活檢發現灶性淋巴細胞浸潤（Greenspan4級）。符合干燥綜合征日本標準和美國歐洲合意小組干燥綜合征分類標準。此后，患者出現2次普通感冒后CPK短暫升高（表1），之后血清CPK和醛縮酶恢復正常水平。

討論

本文所述的是一例與血清肌源性酶水平升高相關的肌無力復發。橫紋肌溶解癥及炎癥性肌病/肌炎在生化檢查和MRI檢查中區別較小。但是，未進行肌肉活組織檢查的情況下，血清sIL-2R和新蝶呤水平升高與血清CPK水平升高有關，提示炎癥性機制而非藥物引起的橫紋肌溶解癥。事實上，患者第二次和第四次發作并未進行藥物治療，第一次發作時曾用藥克拉霉素，可能是致病藥物，但是克拉霉素藥物淋巴細胞刺激試驗呈陰性。支原體和病毒感染是橫紋肌溶解癥/肌炎的主要病因（尤其對于兒科患者），歸因于組織缺氧，藥物直接侵入肌肉，氧化和糖酵解酶活性低，溶酶體酶激活，涉及內毒素的相關機制。本文所述患者支原體感染可能是由于第一次癥狀發作時抗體滴度升高。之后癥狀發作時，自限性呼吸系統癥狀先于血清CPK水平升高，抗支原體肺炎抗體未升高，這表明涉及病毒感染。

雖然在肌無力癥狀出現前有明顯的感染癥狀，但是橫紋肌溶解癥/肌炎這一罕見疾病復發表明存在存在潛在疾病。患者無鍛煉引起的肌痛、腦病、低血糖、或視網膜病變（上述疾病在代謝性肌病中較為常見）。此外，氨基酸和酰基肉堿串聯質譜法分析顯示無異常。另一方面，ESR和血清Ig平升高表明存在慢性炎癥性疾病。最終，通過唾液減少、99m Tc 4唾液腺攝取缺陷、抗SS-A/Ro抗體陽性、唇腺活檢發現唾液腺局灶性浸潤、MR涎腺造影發現“蘋果樹征”等診斷為干燥綜合征。由于病程短暫，且無典型的紅疹，所以不可能并發青少年型皮肌炎。

SS成年患者出現有癥狀的肌炎比率為3% - 5.6%。據Aoki等人報道，成年肌炎患者并發SS時，肌肉活檢組織學檢查顯示肌纖維直徑和再生異常。此外，Lindval曾報道，72%的SS成年患者（無論是否出現肌痛）被檢測出病理性肌炎，這表明，SS成年患者頻發亞臨床性肌炎。由于SS成年患者出現的并發癥在SS兒童患者中也可觀察到，所以SS兒童患者可能易發作肌炎。另一方面，與曾報道的成年病例相比，本文所述患者血清CPK水平更高。雖然該患者嚴重而短暫的橫紋肌溶解癥/肌炎可能是由于未進行具體治療，但是對于持續性肌炎患者，應用抗炎藥物（糖皮質激素）。

總而言之，感染引發的橫紋肌溶解癥/肌炎復發相當罕見，提示潛在的慢性疾病。建議診斷評估膠原血管性疾病，包括SS。

編譯自：A case of recurrent rhabdomyolysis associated withchildhood Sj?gren’s syndrome. .scirp.org. 12.2016